miércoles, 13 de marzo de 2013

Type 2 Diabetes and the Alzheimer's Connection

Publication Date: 3/8/2013
A research team in Israel has devised a novel approach to identifying the molecular basis for designing a drug that might one day decrease the risk diabetes patients face of developing Alzheimer's disease. The team recently presented its work at the 57th Annual Meeting of the Biophysical Society (BPS) in Philadelphia, PA.

A recent study suggests that people who suffer from type 2 diabetes face twice the risk of developing Alzheimer's disease later in life compared to those who do not have diabetes. The link these diseases share relates to the formation of two types of peptide deposits that aggregate, or clump together. Peptides are chains of amino acids; longer chains form proteins. One type of peptide, called amyloid beta, is found in Alzheimer plaques in neurons of the brain. The other type, amylin, is found in the pancreas and the brain. Two years ago, researchers found both molecules in the pancreas of diabetic patients, and in both diseases their presence has been linked to the progression of the disease state. 

To explore the hypothesis that interactions between the two molecules might play a critical role in the self-assembly of peptides that leads to protein aggregation, Yifat Miller, assistant professor from Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel, characterized the way the two protein molecules interact with each other through an examination of their structure. It was the first analysis of its kind.

"By identifying the specific 'hot regions' of these peptides that strongly interact with each other, our study may provide insight into the link between type 2 diabetes and Alzheimer's disease," Miller says. "We believe that preventing these interactions by developing a drug will decrease the risk that type 2 diabetes patients face of developing Alzheimer's disease later life."

lunes, 11 de marzo de 2013

Concientización sobre la Sal.



11 al 17 de marzo - Semana Mundial de Concientización sobre la Sal. Consumir mucho sodio aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Vea cuales son las principales fuentes de sodio en la dieta: http://go.usa.gov/2K7H



Cuál es la color de su insulina?



Un código de color universal significa que las preparaciones similares de insulina tienen el mismo color en la etiqueta independientemente del fabricante, y que esto es en todo el mundo estandarizados.

Este código de colores ayuda a reducir la confusión e incertidumbre para las personas con diabetes que tienen que comprar la insulina en el extranjero o de una fuente diferente.

A raíz de una iniciativa de la FID, los principales fabricantes de insulina han acordado un código de color universal para las preparaciones de insulina humana.

Fonte:http://www.idf.org/insulin-diabetes-supplies/colour-code






La pérdida del trabajo conlleva el mismo riesgo de IM que el tabaquismo y la diabetes


(Artículo original en inglés, heartwire; 21 nov. 2012) Durham, EE UU 

— La pérdida del empleo conlleva un riesgo de IM similar a los de la hipertensión, la diabetes o el tabaquismo, señala un nuevo estudio [1]. Además, al parecer el efecto está claramente relacionado con la «dosis», es decir, el riesgo de IM aumenta con la pérdida de cada empleo adicional.

El estudio, publicado el 19 de noviembre de 2012 en la versión en línea de Archives of Internal Medicine, fue realizado por el Dr. Matthew Dupre (Duke University, Durham, NC, EE UU).
Dupre dijo a heartwire que este estudio era más detallado que la investigación previa en torno al desempleo y el riesgo de cardiopatía y que a su entender es el primero en analizar el efecto acumulado de las múltiples dimensiones del desempleo sobre el riesgo de infarto de miocardio.
Resulta interesante que el efecto del desempleo sobre el riesgo de IM fuese más notable en el primer año después de ocurrida la pérdida del empleo, lo que indica que el riesgo está vinculado con el suceso en concreto, más que con factores a largo plazo.

Mediado por estrés

Dupre comentó a heartwire: «Al parecer la transición en sí es lo más peligroso. Consideramos que el riesgo de IM probablemente es causado por el estrés que representa perder el empleo. Sin embargo, hay muchos otros factores que entran en juego, como los cambios en la alimentación y el sueño, el tabaquismo creciente y la pérdida de control de otros factores de riesgo, como diabetes e hipertensión, ya que las personas quedan en un estado caótico. Por tanto, recomendamos a los médicos que adopten una postura más vigilante de la salud en los pacientes que recientemente han perdido su empleo».

Los investigadores analizaron los datos del Health and Retirement Study (HRS), una muestra nacionalmente representativa de población de adultos estadounidenses mayores (más de 50 años). La muestra para el estudio actual comprendió 13.451 personas de 51 a 75 años de edad al inicio que comunicaron haber tenido alguna vez trabajo. Se les realizó entrevistas cada dos años, las cuales consistieron en preguntas detalladas sobre los antecedentes de trabajo, así como información relativa a la salud y factores socioeconómicos; se les efectuó un seguimiento prospectivo durante un periodo de 18 años. Los pacientes que habían tenido un infarto de miocardio antes del inicio fueron excluidos. Los resultados demostraron que hubo 1.061 episodios de IMA (7,9%) durante el periodo de seguimiento. Entre los participantes, 14% eran desempleados al inicio, 70% habían perdido uno o más empleos y 35% había tenido periodos de desempleo.
Los modelos multifactoriales mostraron que el riesgo de IM era significativamente más alto en los desempleados y que el riesgo aumentaba con la pérdida de cada empleo.

Riesgo de IM según los antecedentes de desempleo y el número creciente de trabajos perdidos

CRI (IC del 95%) 
Antecedentes de desempleo 1,35 (1,10-1,66)
Pérdida de un trabajo 1,22 (1,04-1,42)
Pérdida de dos trabajos 1,27 (1,05-1,54)
Pérdida de tres trabajos 1,52 (1,22-1,90)
Pérdida de cuatro trabajos 1,63 (1,29-2,07)
CRI, cociente de riesgos instantáneos

Aunque el riesgo de IMA fue máximo durante el primer año después de la pérdida del trabajo, la situación de desempleo, el número acumulado de trabajos perdidos y el tiempo de desempleo acumulado fueron variables que se relacionaron de manera independiente con un incremento del riesgo de IM, aun después del ajuste con respecto a factores de riesgo sociodemográficos, socioeconómicos, conductuales, psicológicos y clínicos.
El tipo de trabajo no tuvo ningún efecto sobre los hallazgos; la pérdida voluntaria del empleo, como la jubilación, no se relacionó con ningún incremento del riesgo de IM.

No está claro el mecanismo exacto

Señalando que no está claro el mecanismo exacto inherente a esta interrelación — aunque al parecer tiene que ver con el estrés — los investigadores señalan que los estudios futuros debieran considerar si otros factores relacionados con el trabajo, tales como empleo de temporada, desempleo, múltiples trabajos o exigencias familiares, pueden ser fuentes de inestabilidad del empleo, de tensión y de un incremento de los episodios cardiovasculares.
«Siguen aumentando las tasas de inestabilidad en el trabajo y el desempleo alcanza a las personas que se acercan a sus 40 años de edad… y todavía se desconocen los costos cardiovasculares de las pérdidas repetidas de trabajo en cohortes más jóvenes», añaden.
En un editorial concomitante [2], el Dr. William Gallo (City University of New York, NY), señala que los factores estresantes implícitos en la pérdida de trabajo «son demasiados y están muy entremezclados para enumerarse y describirse», lo cual vuelve extremadamente difícil la identificación de los mecanismos que vinculan la pérdida del empleo a los problemas de salud.
Termina diciendo que: «La próxima generación de estudios debiera identificar los mecanismos plausibles que conducen de la pérdida del trabajo a la enfermedad de manera que puedan formularse y dirigirse intervenciones no laborales a los individuos más vulnerables».

Referencias
  1. Dupre ME, George LK, Liu G, Peterson ED. The cumulative effect of unemployment on risks for acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2012; DOI:10.1001/2013.jamainternmed.447. Disponible en: http://archinte.jamanetwork.com/journal.aspx.
  2. Gallo WT. Evolution of research on the effect of unemployment on acute myocardial infarction risk. Arch Intern Med 2012; DOI:10.1001/jamainternmed.2013.1835. Disponible en: http://archinte.jamanetwork.com/journal.aspx.

Una alimentación saludable para el corazón aumenta la utilidad de los fármacos en la prevención secundaria de las ECV



7 DE DICIEMBRE DE 2012 

(Artículo original en inglés, heartwire; 3 dic. 2012) Hamilton, Canadá 

— Una alimentación de gran calidad saludable para el corazón se acompañó de menos riesgo de complicaciones cardiovasculares recidivantes en pacientes que ya tenían enfermedades cardiovasculares o diabetes, muestra un nuevo análisis de los estudios ONTARGET yTRANSCEND [1]. Estos hallazgos son aplicables a un nivel global en los 40 países que participaron en los estudios y demostraron que la utilidad de una nutrición satisfactoria aumentaba los efectos protectores de la medicación.

«Nuestro principal hallazgo fue que una alimentación saludable para el corazón — rica en frutas, verduras, frutos secos, granos integrales y pescado — reducía en grado importante la posibilidad de un segundo infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular o muerte», dijo a heartwire la autora principal, Dra. Mahsid Dehghan (McMaster University, Hamilton, Canadá). Afirmó que el consumo de tal alimentación redujo 35% el riesgo relativo de muerte cardiovascular, 14% el de infarto de miocardio, 19% el de accidente cerebrovascular y 28% el de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), en comparación con quienes consumían la dieta más deficiente.
Nuestro principal hallazgo fue que una alimentación saludable para el corazón — rica en frutas, verduras, frutos secos, granos integrales y pescado —reduce en grado importante la posibilidad de un segundo infarto de miocardio o accidente cerebrovascular o muerte.
«Esto significa que el tipo de alimentación tiene una enorme repercusión como factor protector. En ocasiones las personas que tienen un antecedente de enfermedades cardiovasculares toman medicamentos y consideran que éstos ya están resolviendo el problema. Sin embargo, si se toma la medicación, se obtendrá más beneficio con una alimentación saludable. Protegerá más», resaltó Dehghan. También es importante que los médicos comprendan y transmitan este mensaje a sus pacientes, dijo. «Estas personas tienen alto riesgo. Los médicos debieran alentar a los pacientes con alto riesgo para que mejoren su alimentación. Las personas tomarán esto con más seriedad si se los comunica su médico».

Al pedirle sus comentarios sobre los hallazgos, el Dr. Robert Eckel (University of Colorado, Denver), quien no participó en esta investigación, dijo a heartwire: «Esta es la clase de evidencia que necesitamos; es increíblemente alentadora. He estado hoy día en la clínica y no saben cuántas veces he resaltado a los pacientes la importancia de una alimentación saludable para el corazón. Es importante documentar lo que hemos creído por mucho tiempo y podemos utilizar esto para influir en los cardiólogos y en otros profesionales de la salud, incluidos los médicos de atención primaria. Un médico debiera invertir tres minutos con un paciente valorando su estilo de vida, y esta nueva investigación añade credibilidad a esta recomendación».
Sin embargo, también resaltó Eckel, el estudio no fue concebido específicamente para abordar esta cuestión: «Es un análisis retrospectivo, con todas las limitaciones inherentes a ello, pero no obstante realmente estoy satisfecho con los resultados».
Gaynor Bussell, una portavoz de la British Dietetic Association, estuvo de acuerdo. «Esto no me sorprende, respalda lo que ya sabemos y reafirma lo que hemos estado diciendo -nunca es demasiado tarde lograr mejoras en la alimentación y en el estilo de vida, independientemente de que ya se padezcan trastornos o de que se tenga más de 80 u 90 años de edad».

Primer estudio sobre el efecto protector de una dieta satisfactoria en la prevención secundaria

Dehghan y sus colaboradores valoraron las dietas de 31.546 hombres y mujeres con un promedio de 67 años de edad, incorporados en dos estudios paralelos, internacionales, aleatorizados y de doble ciego en que se valoraron los efectos de los antihipertensivos telmisartán, ramipril o su combinación (ONTARGET) o telmisartán frente a placebo (TRANSCEND) en 733 centros de 40 países con ingresos medianos y altos.
En este análisis nutricional se valoraron al inicio los tipos de alimentación utilizando el formato breve del cuestionario de frecuencia de alimentos (FFQ) que comprende 20 preguntas sobre hábitos alimenticios en los últimos 12 meses. Una alimentación «saludable» constó de una considerable ingesta de frutas, verduras, granos integrales, frutos secos y pescado en relación con carne y huevo. Dehghan reconoce que esta es una «medida aproximada» de la ingesta de alimento, pero «consideramos que las personas no cambian su alimentación a menudo y el FFQ se ha validado satisfactoriamente», señaló.
Luego utilizaron dos índices para valorar la calidad de la alimentación basándose en los FFQ: la Calificación del Riesgo de la Alimentación y el Índice de Alimentación Alternativa Saludable (AHEI). La relación entre la calidad de la alimentación y el criterio principal de valoración compuesto, consistente en muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o ICC, se valoró utilizando la regresión de riesgos proporcionales de Cox, ajustada con respecto a edad, género sexual, asignación de la incorporación en el estudio, región y otros factores de confusión conocidos.
Los pacientes de los quintiles más saludables del AHEI modificado tuvieron un riesgo significativamente más bajo de ECV (cociente de riesgos instantáneos: 0,78; quintil más alto frente a más bajo).
«La relación protectora fue uniforme independientemente de que los pacientes recibiesen los fármacos comprobados», observan Dehghan y sus colaboradores.
«Hasta donde sabemos, este es el primer estudio en comunicar la repercusión protectora de la alimentación saludable sobre la muerte por causas cardiovasculares, nuevos episodios de IM, accidente cerebrovascular e ICC en pacientes que toman los fármacos en el contexto de la prevención secundaria» añaden. Y si bien reconocen las limitaciones de esta clase de análisis, «estos datos señalan que se podría evitar por lo menos una recidiva del 20% de las ECV si se cumpliese una alimentación saludable», observan.

Hallazgo clave de que los efectos complementan a la medicación

Esto demuestra que la alimentación de tipo mediterráneo nunca fallará.
Bussell dijo que la magnitud del efecto aditivo de la alimentación más la medicación es un hallazgo clave de esta nueva investigación. «Los pacientes ya estaban recibiendo medicación óptima y sin embargo todavía obtenían esta protección adicional. Trato a muchas personas que reciben estatinas y que dicen «no tengo por qué preocuparme de la mantequilla y la crema, las pastillas lo están haciendo por mí». Esto nos proporciona evidencia científica indicativa de que se puede contribuir de otro modo adicional y para mí esto es muy satisfactorio».
Y Dehghan resalta que la ventaja de una alimentación de gran calidad se documentó en países de todas las regiones del mundo; ella y sus colaboradores están trabajando ahora en individualizar los planes de alimentación saludable para diferentes poblaciones en diversos países.
Bussell dice que esta es una buena idea. «Lamentablemente casi todos los países están adoptando una alimentación de tipo occidental. Esto demuestra que la alimentación de tipo mediterráneo nunca nos falla".

Referencia
  1. Dehghan M, Mente A, Teo KK, et al. Relationship between healthy diet and risk of CVD among patients on drug therapies for secondary prevention. A prospective cohort study of 31536 high-risk individuals from 40 countries. Circulation 2012; DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.103234. Disponible en: http://circ.ahajournals.org.

Diabetes Atlas de la Federación Internacional de Diabetes FID


Guide for Guidelines A guide for clinical guideline development

http://www.idf.org/webdata/docs/Guide-for-Guidelines.pdf


FACT SHEET: IMPAIRED GLUCOSE TOLERANCE (IGT)



What is IGT?
Impaired Glucose Tolerance (IGT) is the name given to define blood glucose levels that are higher than normal, but below the level of a person with diabetes. IGT is a combination of:
  • Impaired secretion of insulin 
  • Reduced insulin sensitivity (insulin resistance)
In people with IGT, the rise in blood glucose that occurs after consuming 75g glucose is greater than normal, although not as great as in people with type 2 diabetes.  Fasting blood glucose levels are normal or moderately raised. IGT carries a high risk of progressing to type 2 diabetes, leading to it being referred to as ‘pre-diabetes’ by, among others, the American Diabetes Association.
 
The loss of early insulin secretion in IGT and type 2 diabetes is the result of malfunctioning of the pancreatic ß-cells.  In the long-term, high blood glucose levels are toxic to ß-cells, leading to further deterioration in ß-cell function and worsening blood glucose control.
IGT is often associated with a cluster of inter-related cardiovascular risk factors known as the Metabolic Syndrome, Insulin Resistance Syndrome or Syndrome X. These are:

  • High blood pressure (hypertension)
  • High LDL-cholesterol (also called "bad" cholesterol)
  • Low HDL-cholesterol (also called "good" cholesterol)
Diagnosis
 IGT is diagnosed when:
  • Plasma glucose, two hours after consuming 75g glucose, appears to be superior to 7.8mmol/l (normal level) but remains inferior to 11.1mmol/l (diabetes level). The level of plasma glucose is measured by means of an Oral Glucose Tolerance Test (OGTT).
  • Fasting plasma glucose is less than 7.0mmol/l, a level above normal but below the threshold for diagnosis of diabetes.
Some people who develop IGT will revert to normal glucose tolerance. Others will remain in a state of IGT.  However, once IGT has developed, the body’s insulin secretion and sensitivity tend to continue to decline, ultimately resulting in type 2 diabetes.
Prevention
People who have IGT are rarely treated because the condition is rarely diagnosed. IGT can be prevented by increased physical activity, maintaining a healthy weight, and following a healthy, balanced diet. Weight loss and increased physical activity can reduce insulin resistance and therefore make the insulin produced more effective at controlling blood glucose. 
Given the high risk of type 2 diabetes associated with IGT, people with IGT should be screened for diabetes at regular intervals. 
Facts on IGT
  • About 40-50% of people with IGT will develop type 2 diabetes (accompanied by increased risk of cardiovascular disease and microvascular complications) within ten years.
  • Progressing to type 2 diabetes is not inevitable, and approximately 30% of individuals with IGT will return to normal glucose tolerance.
  • Cardiovascular complications associated with type 2 diabetes (e.g. increased atherosclerosis) begin to develop well before type 2 diabetes is diagnosed. By that time, macrovascular damage may already be well advanced.
  • In 2003 it was estimated that 314 million people (8.2% of the adult population) had IGT.  By 2025, the number of people with IGT is projected to increase to 472 million (9.0% of the adult population).
  • The South-East Asia Region currently has the highest number of people with IGT (93 million) and the highest prevalence rate (13.2% of the adult population). The Western Pacific Region is the next highest in terms of number (approximately 78 million people) but its prevalence rate of 5.7% is the lowest. By 2025 it is estimated that the South-East Asian Region will continue to have the highest prevalence rate with 13.5%, followed by the European Region with 10.9%.
  • The Prevalence of IGT is more than double that of diabetes in the African and South-East Asian Regions. In the Eastern Mediterranean and Middle East, and the North American Regions the prevalence of IGT is slightly lower than that of diabetes.
  • The third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) carried out in 1988-1994 in the USA tested 2,844 adults with no history of diabetes for IGT (using WHO diagnostic criteria). 15.6% of the survey’s participants were found to have IGT. The results also found that:
    • the prevalence of IGT increased with age
    • there was no significant difference between men and women
    • certain ethnic groups had a higher prevalence of IGT (Mexican Americans, African Americans)
    • the prevalence of IGT in Europe was similar to that in the USA
  • The DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe) study, involving 25,000 participants, showed that raised blood glucose two hours after consuming 75g glucose is an independent risk factor for premature death. The study also found that:
    • People with type 2 diabetes were more than twice as likely to die during the follow-up period than people with normal blood glucose control.
    • People with IGT were 50% more likely to die of cardiovascular complications during follow-up than people with normal blood glucose control. However, as there were four times as many people with IGT as with diabetes, there were more premature deaths attributable to IGT than to diabetes.
References
1. "Pre-diabetes"; American Diabetes Association (2002); link
2. "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications";  Report of a WHO consultation,  Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus; World Health Organisation (1999).
3. Byrne MM, Sturis J, Sobel RJ, Polonsky KS; Elevated plasma glucose 2-h postchallenge predicts defects in ß-cell function. American Journal of Physiology 1996; 270: E572-9.
4. Alberti KGMM. The clinical implications of impaired glucose tolerance. Diabetic Medicine 1996; 13: 927-37.
5. Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer H-M, Byrd-Holt DD. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in US adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 1999; 21: 518-528.
6. Donnelly R, Emslie-Smith AM, Gardner ID, Morris AD. Vascular complications of diabetes. British Medical Journal 2000; 320: 1062-6. 
7. The DECODE study group, on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetic Association diagnostic criteria. Lancet 1999; 354: 617-62.
8. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607. 
9. Diabetes Prevention Program Research Group.  Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.  New England Journal of Medicine 2002; 346: 393-403.
10. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. The New England Journal of Medicine 2001; 344: 1343-50. 

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